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研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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更深入地研究表明，圖像加註文字，詹姆斯柯林斯團隊利用人工智慧辨識出可以殺死多種對其他藥物有抗藥性的細菌（上排）的新化合物（下排）。這兩種細菌都具有高度抗藥性——以淋病菌為例，它幾乎能逃避所有現有治療藥物。如今可對抗每種疾病的抗生素所剩無幾。
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