痒到抓狂?陆军医隋建峰/李红丽/吴广延团队发现抑制瘙痒的关键神经环路,为治疗慢性瘙痒提供新靶点

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研究发现,AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高,它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积,进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是,降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制,更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。

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进一步分析发现,慢性病患者、免疫功能低下者是带状疱疹的高危人群。临床数据显示,高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺病、心脏病患者的带状疱疹发病风险,分别是健康人群的1.88倍、2.12倍、2.67倍、2.76倍;血液肿瘤患者、HIV感染者的发病率更是健康人群的10倍以上。这是因为这类患者本身免疫机制紊乱,加之治疗过程中可能使用激素或免疫抑制剂,使得潜伏的病毒更易被激活。,这一点在搜狗输入法中也有详细论述

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更深入地研究表明,敲除GnRH神经元里的Rank → 小鼠一切正常;用药物耗竭所有小胶质细胞 → 生殖发育被破坏;只在下丘脑小胶质细胞里敲除Rank → 小鼠出现和全身敲除一模一样的HH表型。

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